August, 2005
Halitosis – Parte II
Drs. Evi Stamou y Moshe Davidovitch
Causas orales del mal olor
La formación del desagradable mal olor generalmente resulta del sulfuro que contiene proteínas y péptidos que se han hidrolizado por las bacterias Gram. negativas en un ambiente alcalino. La producción y liberación de los compuestos volátiles y la detección tardía de estas sustancias del mal olor parece depender de muchos factores locales como: el pH salival, disminución de la concentración del ambiente oxigenado, colonia bacterial y el sustrato disponible del metabolismo bacterial.
La producción de olores putrefactos se asocia con las condiciones orales que contribuyen al cambio de bacterias Gram. positivas a Gram. negativas. [10]Condiciones que favorecen a la retención de bacterias anaeróbicas Gram. negativas se piensa contribuyen a la producción del olor. [23,24] Este cambio bacterial es causado por una disminución del flujo salival, reducción de los carbohidratos disponibles como substratos bacteriales y un aumento del pH oral. [23]
Tonzetich y Richter fueron los primeros en reportar que el mal olor oral es principalmente asociado con compuestos de sulfuro volátiles (VSC) en vez de aminos y amonio. El VSC es producido en la cavidad oral a través de la acción de putrefacción de los microorganismos en los sustratos exógenos y endógenos, incluyendo células exfoliadas, leucocitos, proteínicos, saliva, sangre y comida descompuesta. [1]
El sulfuro de hidrógeno y el metil mercaptano han sido citados como los mayores gases asociados a la halitosis [3,6,18,23,25] Desde que el dimetil sulfuro esta comúnmente presente en cantidades pequeñas el sulfuro de hidrógeno y el metil mercaptano son los principales componentes del VSC en el aliento. [6] Además de la presencia del VSC en el aire exhalado, el mal olor oral también puede ser causado por cadenas cortas de ácidos grasos como el butírico, propiónico y ácidos valéricos, también los poli aminos como la putresina y la cadaverina contribuyen al mal olor oral; estos compuestos resultan de la degradación proteo lítica realizada por bacterias de sulfuro orales que contienen péptidos y aminos ácidos de la saliva, fluidos cervicales gingivales, sangre y células epiteliales descamadas. [26]
Yaaegaki y colaboradores mostraron que el sulfuro de hidrógeno es producido en mayor cantidad por el dorso de la lengua y el mal olor que proviene de los tejidos periodontales se enriquece por el metil mercaptano y el dimetil sulfuro. [8]
Papel de la lengua en el mal olor
En personas con una rigurosa higiene oral, con dientes limpios e intactos y con el tejido periodontal sano, la fuente del mal aliento parece ser la parte posterior de la lengua. [5,27] la capa lingual tiene una influencia significativa en el VSC [5,16,18,25] y eventualmente en la formación del olor. [9,20,28] Valores organolépticos y del VSC están directamente relacionados a esta condición. [9] la cantidad del olor lingual puede estar relacionada al grado de mal olor oral. [16,20] La capa lingual es el resultado de las células epiteliales de la mucosa oral, microorganismos y leucocitos de las bolsas periodontales, [18] siendo estos los principales compuestos del mal olor en la halitosis.
La anatomía de la superficie de la lengua provee un ambiente ideal para la recolección de las células descamadas, detritos de comida y del crecimiento bacterial, y cada uno de ellos son capaces de causar olores,[10] lenguas vellosas o fisuradas también se cree que causan mal olor. [14]
Las fisuras y nichos de la lengua pueden ser una entrada a grandes cantidades de las especies mencionadas anteriormente; las superficies irregulares protegen a la bacteria de la acción de arrastre y poseen menos niveles de oxígeno, lo que facilita su crecimiento. La presencia de cantidades significativas de bacterias en la lengua también se ha encontrado que se asocia fuertemente con el mal olor; de hecho muchas investigaciones sugieren que el aumento de la densidad microbial en lenguas con capa lingual es la causa del mal olor, sin embargo, esto no se confirmo en el estudio de Quirynen et al [19] The constant desquamation of the tongue mucosa might explain the absence of a relationship between bacterial colonization and odor production. [9]
La parte posterior de la superficie dorsal de la lengua puede ser evaluada raspándola con un dispositivo plástico en forma de cuchara que produce con frecuencia una muestra de aspecto amarillento, sin embargo no hay evidencia directa pues esta muestra probablemente sea un goteo pos nasal. [27] El goteo pos nasal es muy común y no puede indicar una infección nasal franca u otra condición patológica; sin embargo el goteo pos nasal no es oloroso cuando contacta inicialmente la lengua (M. Littner, DMD y M. Rosenberg PhD, dato no publicado 1994), el cual puede putrificarse subsecuentemente por la abundante microflora lingual. [5]
Yaegaki y Sanada han demostrado que la lengua es el mayor contribuyente en bocas sanas de la producción del mal olor oral. La capa lingual puede ser un factor muy importante que acelera la producción del VSC en sujetos con o sin periodontitis. [28]
El resultado del estudio de Miyazaki et al, sugiere que el mal olor oral puede ser causado principalmente por la capa lingual en pacientes jóvenes y por enfermedades periodontales con capa lingual en pacientes mayores en la población general. [18]
Además, Yaegaki y Sanada sugirieron que la remoción de la capa lingual reduce grandemente tanto la producción del VSC y el radio del mercaptano de metilo, tanto en pacientes saludables como en pacientes con enfermedad periodontal. [28]
El mal olor oral y la Periodontitis
Ha sido demostrado que la enfermedad periodontal y la capa lingual son la mayor fuente del VSC y por lo tanto lo que causa el olor ofensivo. [18] El mecanismo responsable de esto se cree que es el metabolismo de las bacterias colonizadoras, situadas en el dorso de la lengua y el periodonto y por el flujo salival; esto último se ha demostrado ser variante por la función diaria normal, así como la impactación alimenticia y la dieta. [8]
La relación entre la enfermedad periodontal, la capa lingual y el mal aliento ha sido reportado por muchos investigadores. [3,6,11,14,16,18,20,25,28,30] Tonzetich observó una correlación entre la severidad de la periodontitis y el contenido de VSC en la boca. [18] Además la existencia de una enfermedad periodontal activa se ha asociado no solamente como causante de la halitosis sino que también con su intensificación. [11] Las bolsas periodontales se creen que son el sitio principal de la producción del VSC en los pacientes afectados[20,28] Además las bolsas sangrantes contiene niveles más altos de VSC que en los sitios sanos. [9]
Se han demostrado que muchos factores contribuyen al mal olor que produce la periodontitis: [9]
- The shift towards a more Gram negative microbiota. These produce hydrogen sulfide and methyl mercaptan. [9] Sulfur containing amino acids and peptides serve as a substrate for the G¯ anaerobic bacteria in their production of VSC. [23]
- Aumento en el volumen del fluido cervical que llevan productos metabólicos. [9]
- Tendencia al sangrado de los tejidos periodontales, lo cual provoca sustratos esenciales para la producción del olor. [9]
- Incremento de la putrefacción salival. [9]
- Bolsas periodontales significativas que permiten el acumulo de comida. [14]
La putrefacción salival y la producción de olores desagradables se ha demostrado que ocurre más rápidamente en pacientes con enfermedad periodontal. [10,31,32] La saliva de los pacientes con periodontitis contiene un número y proporción total mayor de células epiteliales dañadas, [11] células desintegradas [7] y leucocitos que las muestras recolectadas de boca sanas (Dreizen, Gilley y Spies, 1956). [11] La mayoría de la saliva con VSC es producida por el sedimento salival que esta compuesto principalmente de células epiteliales, leucocitos y micro organismos. [11] La sangre y elementos celulares proveen los sustratos esenciales para la producción del olor; la sangre provee ciertos factores que aceleran el crecimiento bacterial y estimula la proteo lisis y la producción del olor de la saliva putrefacta. Numerosos microorganismos propios de la saliva, la placa dental, las grietas gingivales y la lengua poseen un gran potencial de producción del olor, [7] por lo tanto la actividad de putrefacción en la cavidad oral es la fuente principal del VSC y del mal olor oral en sujetos que están afectados periodontalmente (Tonzetich, 1971). [11,16]
Yaegaki and Sanada [25,28] han dado evidencia de el radio del metil mercaptano y del sulfuro de hidrógeno en la lengua (Qué es esto “en la lengua”), el contenido de disulfuro y el mal olor oral cambian según la severidad de la enfermedad periodontal, sin embargo no esta claro que si la variación del metil mercaptano y del sulfuro de hidrógeno puede ayudar en la diferencia de la calidad observada. [25] El metil mercaptano y el radio de sulfuro de hidrógeno en pacientes con un surco gingival profundo de 4 mm o más fue mucho mayor que en pacientes con un periodonto sano. [16,25,28] este hallazgo fue reportado que aumenta en relación al índice del sangrado y es reflejo del grado de la enfermedad periodontal, [25] ejemplo, la intensidad del olor aumenta con la severidad de la enfermedad. [16]
Sin embargo desde que la concentración de disulfuro es solo en cantidades pequeñas, concentraciones elevadas de metil mercaptano hacen que el sulfuro de hidrógeno pueda acelerar el progreso de la enfermedad periodontal, ya que el metil mercaptano esta presente en altas concentraciones en pacientes que padecen esta condición. [28] El VSC, especialmente el metil mercaptano se produjo por la superficie dorsal de la lengua en pacientes con proceso periodontal; pues el metil mercaptano es el componente principal del VSC en pacientes con enfermedad periodontal, el sulfuro de hidrógeno es encontrado en altas concentraciones en pacientes con una buena salud oral. [25] Se ha sugerido de la producción del VSC [11,29] en bolsas periodontales, [11] y en el dorso de la lengua en pacientes con enfermedad periodontal, [16] especialmente el metil mercaptano [29] acelera la enfermedad periodontal. [11,29] el mecanismo que lo produce es debido al efecto del metil mercaptano, el cual aumenta más la permeabilidad de la mucosa oral que una concentración similar del sulfuro de hidrógeno. [29] esto significa que el VSC aumenta la permeabilidad de la mucosa oral, disminuye la solubilidad de la proteína y colágeno y la síntesis de proteína o colágeno, así el VSC puede considerarse de ser parte de la patogénesis de la enfermedad periodontal. [25]
Yaaaegaki y Sanada [28] reportaron que la capa lingual, los microorganismos, el fluido gingival como la placa bacteriana en las bolsas PDL han sido uno de las principales fuentes de la producción del VSC en pacientes con enfermedad periodontal, además esto juega un papel importante en la aceleración de la producción del metil mercaptano en la cavidad oral, estos resultados contradicen los de Kaizu, que sugiere que la capa lingual en la enfermedad PDL no puede ser una fuente principal de la producción de VSC. [28] además la saliva puede contribuir en menor grado a la producción patológica del olor. [25]
Una correlación positiva entre los niveles de VSC en el aire bucal así como en las bolsas periodontales también fue reportado por Kozlovsky et al., [1] que encontraron que bolsas profundas y superficiales dieron altos niveles de compuestos de VSC. Muchas bacterias orales, incluyendo aquellas aisladas de bolsas periodontales profundas son capaces de producir VSC, principalmente el sulfuro de hidrógeno y el metil mercaptano del suero y de la L-cistina y L-metionina (Persson et al, 1990). [1] Entre los organismos capaces de la proteo lisis y la producción del VSC están las cepas patogénicas de los bacteroides melaninogénicos que han sido implicados en la patogénesis de la enfermedad periodontal; de importancia es que estos organismos producen cantidades copiosas de sulfuro hidrógeno, metil mercaptano y dimetil sulfuro (Tonzeticch y Mc Bride, 1977) y son encontrados más frecuentemente en los surcos gingivales profundos que en los surcos gingivales superficiales (Nolte, 1973). [11]
En un estudio por Miyazaki et al, [18] se observó una relación entre el VSC y la condición periodontal en grupos de edad avanzada, estos hallazgos coinciden con los de Rosenberg et al; esto puede sugerir que las personas en la población general con niveles relativamente bajos de VSC, el mal olor es causado por una combinación de muchos factores, incluyendo la condición periodontal, la capa lingual y/o las características de la saliva y el índice del flujo salival. [18]
Además Tonzetich y Spouge (1977) [2] también demostraron una correlación positiva entre el número de bolsas periodontales que exceden una profundidad de 3 mm y el contenido de VSC del aire bucal; sin embargo, Rosenberg et al, demostraron solo una pobre relación entre la presencia de bolsas mayores de 5 mm de profundidad con las medidas organolépticas y de VSC.
El sulfuro de hidrógeno se puede convertir en metil mercaptano en la cavidad oral, [25] los niveles de 2-ketobutano se incrementan en la cavidad oral en pacientes con enfermedad periodontal que indica que el metabolismo de la metionina a metil mercaptano es baja. [25]
Aunque se cree que las bolsas periodontales son sitios importantes para la producción de VSC, una relación entre ellas y los niveles de VSC y los resultados organolépticos no fue establecida en el estudio de Bosy et al (1994) y Loeshe et al (1996), ellos mostraron que no hay diferencia entre los valores principales del olor lingual en pacientes con o son periodontitis. [16] El estudio anterior también indica que el dorso de la lengua contribuye al mal olor oral y el contenido del VSC del aire bucal total, por lo tanto, Bosy et al, concluyeron que la lengua es un sitio importante para la producción del olor en pacientes con una buena salud periodontal.
Fluidos gingivales
La concentración de metil mercaptano en el aire bucal en relación con la severidad de la enfermedad periodontal incrementa el índice de fluido gingival crevicular. El suministro de la metionina desde el fluido gingival es mayor que el de la cisteina o cistina. El metabolismo de la metionina es acelerado en las bolsas periodontales; la producción elevada de metil mercpatano en las bolsas periodontales activas podría exacerbar la enfermedad periodontal desde que se demostró que el metil mercaptano es más citotóxico que el sulfuro de hidrógeno. [25]
Factores orales que causan halitosis
Un estudio Clínico multidisciplinario reciente del Olor del Aliento por Delangue et al, [33] indica que el 87% de los pacientes que consultan de mal olor oral puede estar relacionado a una causa oral. La pobre higiene oral y la presencia de aparatos protésicos contribuyen al desarrollo de la candidiasis oral. [10] as dentaduras que están fabricadas particularmente de vulcanita en vez de resina acrílica pueden causar un tipo de halitosis que se refiere como “aliento protésico”,[14] prótesis dentales removibles que no se limpian (prótesis totales) y que se usan constantemente, [3] también contribuyen al mal olor oral. [3,5]
Traumas, infecciones locales o neoplasmas pueden causar ulceraciones en los labios, [10] la cicatrización del sitio de la extracción, tejidos necróticos de ulceraciones, [14] y áreas de inflamación, son entradas de bacterias Gram. negativas. [10] Susler y otros [30] han reportado que las lesiones cariosas son sitios de retención de comida y putrefacción, otro lugares en donde hay microbios de putrefacción oral incluyen áreas de impactación de comida, restauraciones dentales mal hechas. [3,5,31] restauraciones con un deficiente contorneado deben ser cambiadas o recontorneadas. [31]
Las alteraciones de la pulpa dental pueden proveer un ambiente favorable a la producción de un gas nocivo,[10] la xerostomía (disminución del flujo salival), [3,10] puede contribuir a la disminución de la acción de limpieza y un cambio en la flora oral hacia organismos Gram. negativos responsables del mal olor oral. El ciclo diario del flujo salival afecta al mal aliento en una relación inversa. [5] otra causa de mal olor incluye abscesos que drenan dentro de la cavidad oral. [5]
La incidencia de caries dental activa tiene un efecto marcado en la boca y el olor del aliento. [11,12,18] las lesiones cariosas son entradas de bacterias y retienen comida que se combinan para producir mal aliento a través de la putrefacción. [18] sin embargo, otros estudios, [5,11] dicen que la contribución de las lesiones cariosas activas al mal aliento ocurre solamente cuando la lesión es lo suficientemente grande para atrapar comida. [5,11]
La placa dental bacterial también posee un fuerte potencial de formar olores de sustratos que contienen cisteína, cistina, metionina, y sedimento salival para formar componentes volátiles similares que se producen a través de la putrefacción salival. La capacidad de la placa para usar sustratos salivales para la producción del olor fue establecida por la utilización de fracciones de saliva liofilizada. [7]
El depósito de microorganismos orales de la placa en los dientes o en bolsas periodontales puede contribuir al mal aliento. [20] son necesarias de 8 a 14 horas de maduración antes de que los depósitos de placa produzcan VSC. [16] La placa que es inaccesibles en áreas inter proximales producen olores sustanciales y se asocia con los niveles totales de VSC, el análisis de este estudio ( CUAL ESTUDIO ??????) indica que la presencia del mal olor oral en individuos sanos se puede originar de los sitios interdentales inaccesibles, [16] sin embargo Bussy et al [16] y Kozlousky et al, [1] no encontraron una correlación entre el índice de placa y los niveles de VSC; los resultados pueden indicar que la producción del mal olor oral puede originarse de las áreas interdentales inaccesibles. [16] Una débil correlación fue encontrada entre los niveles de VSC y el índice de placa por Rosemberg et al, [2] y Miyazaki et al. [18]
Estudios recientes indican que además de las bolsas periodontales y de la superficie dorsal lingual, muchas bacterias patógenas colonizan otros nichos de la cavidad oral tal como la superficie de la mucosa y la saliva. Quirieon et al, dudan del papel de la capa lingual en la producción del mal olor desde que no se reporto la predominancia de elementos no microbianos. [9] La cantidad y patogenicidad de la placa en superficies duras intraorales (dientes, prótesis totales o implantes endoóseos) se encontró un correlación positiva con los rugoso del área. [9]
La gingivitis puede ayudar a putrefactar olores, [11,12,34] ya que hay un aumento marcado tanto en la intensidad del olor general y en el de la boca, [12] se encontró que los compuestos de sulfuro con mal olor en la boca aumentan cuantitativamente en sujetos con gingivitis en comparación al grupo control. [18]
La piorrea da paso a un olor fétido que se refleja tanto en el olor general como en la boca; la intensidad del olor con la edad parece ser que aumenta más rápidamente en mujeres que en hombres, y puede deberse al hecho de que las mujeres maduran más rápido que los hombres. [12]
Sin embargo, esta correlación no se encontró en relación a las muestras del olor bucal. [12] En lo referente al olor bucal en la población de las mujeres adultas, el aumento en su intensidad con la edad se encontró que era menor en ellas,[12] parece ser que cualquier condición patológica de la cavidad oral contribuye al problema del olor bucal y en el aliento; por lo tanto, una excelente higiene oral y procedimientos dentales a tiempo pueden jugar un papel definitivo y constructivo en disminuir el mal aliento proveniente de la boca. Las condiciones orales que producen olores en el aliento son en orden de importancia: piorrea, gingivitis y la caries. [12]
Se encontró que secundariamente el CPITN, el tiempo desde la última actividad oral y el auto diagnóstico tienen influencia en el VSC. El tiempo después de las comidas, el sexo [12] y la edad, [12,18] se han encontrado que son factores en la producción del aliento y olores bucales; el mal olor se intensifica durante los estados de deshidratación, el exceso y retención de alimentos aromáticos en la boca (Massler, Emslie y Bolden, 1951). [11]
Edad
Como se refleja en la literatura, la edad es considerada un factor controversial que contribuye al mal olor oral; de acuerdo con Sulser [12] la intensidad del olor aumenta con la edad. Además la intensidad del olor y el mal aliento es más prevalente en gente mayor. La recesión gingival comúnmente encontrada en gran número de la población, posiblemente se relaciona en la reducción de la efectividad del sistema inmune, ya que provee áreas en donde la comida puede quedar atrapada/ impactada; esto sirve para poner a disposición los nutrientes bacterianos que se metaboliza en la putrefacción, por lo tanto se produce mal olor bucal, lo cual da una mayor tendencia a la piorrea que por si misma causa un aumento en los olores.
Rosemberg et al, [2]también demostraron una relación de aumento de la edad y las medidas organolépticas el VSC. Miyazaki et al, [18] demostraron que la edad no contribuye al aumento del VSC. Miyazaki demostró que la edad era un factor de riesgo para el deterioro de las enfermedades periodontales y / o de la capa lingual en lugar del aumento del VSC.
Sexo- diferencias específicas en el mal olor oral
Sulser [12] demostró que existe diferencia en la intensidad del olor entre los hombres y las mujeres y que la diferencia se relaciona a la edad; con la edad las mujeres demuestran la intensidad del olor más rápido que los hombres, mientras que el aumento de la intensidad del olor en la boca es menos en la mujeres en comparación con los hombres. De acuerdo con Sulser et al, [12] el aumento en la intensidad del olor con la edad parece progresar más rápidamente en mujeres que en hombres, y esto puedo ser debido a que las mujeres maduran más rápido que los hombres, sin embargo en una edad más adulta el aumento en la intensidad del olor es menos en las mujeres, probablemente porque las mujeres son más cuidadosas en la higiene oral que el hombre. [12]
Sin embargo se demostró que no hay diferencia en el mal olor oral entre hombre y mujeres en el estudio de Miyazaki et al. [18] y Rosenberg et al. [2] Rosenberg et al demostraron que el aumento con la edad las medidas organolépticas como el VSC eran similares en los dos sexos.
Bacteria
Se piensa que la mayoría de los casos del mal olor oral se debe a la actividad bacterial en la boca, [5,35] pero muchas de las especies bacteriales responsables todavía no han sido identificadas. [35] La reducción de sulfato a sulfito se lleva a cabo por muchos grupos bacteriales durante la síntesis de sulfuro que contiene amino ácidos y coenzimas. [35] Se ha reportado la correlación de bacterias anaeróbicas Gram. negativas a la formación del olor. [26,35]
Fuertes evidencias experimentales sugieren que la putrefacción del sulfuro que contiene sustratos proteínicos, predominantemente micro organismos orales Gram. negativos son las causa principal del mal olor oral. [7] La actividad óptima de putrefacción ocurre en un ambiente bajo en carbohidratos y en condiciones anaeróbicas, [7,16] en unión con la presencia de un pH fisiológico, [7] sin embargo, Busy et al, reportaron que la actividad óptima para la reducción del mal olor oral ocurre sobre un pH neutro; ellos concluyeron que no hay una asociación directa entre el pH y la presencia de las bacterias orales, [16] la sedimentación salival que contiene células exfoliativas es la fuente primaria de donde el sustrato de disulfuro se deriva como parte del proceso de putrefacción.
La putrefacción involucra un rango de microorganismos Gram. negativos incluyendo especies de fusobacterias, [5,25] Haemofilus, vellonera, [5] T. Denticola [5,26] y P. gingivalis. [5] La proteo lisis y la reducción de los enlaces de disulfuro preceden la formación del olor. La intensidad del olor en la saliva putrescente y el vapor de la placa han sido correlacionados con la concentración de compuestos volátiles de sulfuro que contiene sulfuro de hidrógeno, metil mercaptano y sulfuro de dimetil. [7]
Aunque las bacterias Gram. positivas generalmente no producen olor bajo condiciones de laboratorio, un grupo de investigación han sugerido recientemente que la proteo lisis es dada por los Estomococos mulaginus Gram. positivos contribuye al mal olor en el dorso de la lengua. [5] Algunos de estas especies potenciales de bacterias del mal olor han sido aislados de la superficie dorsal de la lengua que se asemejan a la microflora del mal olor encontrado en la placa sub gingival. [26]
Las bacterias asociadas con la gingivitis y/o periodontitis, [9] poriromonas gingivales, prevotella intermedia/nigrescens, [9,26] Actinobacilos actinomicetenscomitans, Campylobacter rectus, [9] especies de Fusobacterias nucleatum [9,26] y espiroquetas, se sabe que producen grandes cantidades de compuestos volátiles de sulfuro que crean mal olor. [9]
Otros microorganismos orales Gram. negativos como las espiroquetas, fusiformes vibrios y veilonella [16] y otras especies sub gingivales, [26] tienen la capacidad de producir mal olor oral, [16] por el mercaptano de metilo y el sulfuro de hidrógeno. [26] Probablemente se da a través de la putrefacción del sulfuro que contiene sustratos de proteínas como la cistina, [16] cisteiena, metionina [16,26] o proteínas del suero. [26] No importa el estado periodontal, el olor más ofensivo es producido cuando un gran número de células epiteliales desintregadas cubiertas de bacterias son atrapadas en la placa y en las grietas del dorso de la lengua. [16]
Willis et al, [35] reportaron que la concentración y actividad del sulfato reductor de bacterias, las cuales se encuentran en un relación negativa con el mal olor; el sulfato ha sido detectado en la boca de adultos saludables (parte posterior y anterior de la lengua, placa sub y supra gingival, mucosa bucal media y mucosa vestibular). El sulfato reductor de bacteria puede ser encontrado en sitios donde el potencial de redox es bajo como en la placa sub gingival y en las muestras de la bio película lingual. Compuestos volátiles de sulfuro producido por bacterias ha sido propuesto como el mayor componente del mal olor oral en individuos sanos. El hecho que el sulfato reductor de bacterias es asociado negativamente con el mal olor parece implicar que el silfito producido durante la reducción disímil del sulfato no hace una contribución significativa a esta condición. Esta asociación negativa sugiere que puede estar ocurriendo una competencia entre estas bacterias y otros organismos responsables para la producción del mal olor; esto puede ser debido a la inhibición directa del sulfato reductor de bacterias o al crecimiento de un gran número de bacterias odorigenas de sulfato.
Otra posible explicación es por los diferentes tipos de bacterias de sulfato reductor en los individuos, ya que tienen diferente actividad o cantidad de sulfatos de mucina que son responsables de la ruptura de las cadenas de sulfato de las moléculas salivales de mucina humana; por lo tanto, la fuente del mal olor oral permanece sin aclararse, pero parece ser que la interacción entre varios grupos de organismos en la boca pueden ser los responsables, [35] los compuestos no-sulfuros también han sido relacionados en la halitosis. [35]
Halitosis en niños
La presencia del mal aliento en pacientes jóvenes fue reportado por Amir [21] quien observo niños entre 5-14 años de edad; una correlación significativa fue observada entre los niveles totales de mal olor oral y otros olores, tales como olores nasales, olores en el dorso anterior de la lengua, olores en el dorso posterior de la lengua. El mal olor bucal total también fue significativo cuando se asocia a otros parámetros como el índice de placa, el test oral y el número de surcos gingivales que sangran en la prueba. [21]
La parte posterior de la lengua fue asociada significativamente con un rango amplio del olor y de los parámetros dentales, del olor bucal total, del olor nasal, del olor del dorso anterior lingual, del olor interdental, respiración bucal, hábitos regulares de cepillado, presencia de la capa lingual, presencia de sangrado en el cepillado y presencia de impactación alimenticia. El olor anterior del dorso lingual parece tener una alta relación con historias de infección de garganta y también fue asociado con lo hábitos regulares de cepillado y el sangrado en el cepillado. [21]
Los niveles de índice de placa fueron asociados con el cepillado, el sangrado en el cepillado, la capa lingual, impactación alimenticia, el olor a la seda dental, la respiración oral e historia de infecciones de garganta.
El mal aliento en niños es generalmente similar en adultos; una correlación positiva más significativa se encontró en este estudio entre los parámetros de mal aliento y los parámetros dentales como el índice de placa, el número de sitios sangrantes, la impactación alimenticia, la capa lingual y el cepillado dental regular. El estudio de Amir et al, [21] subraya la importancia del olor nasal en este grupo y sugiere que el olor nasal se relaciona con parámetros orales. El olor nasal estuvo relacionado a olores orales específicos, particularmente con el mal olor del dorso posterior lingual, la presencia de la capa lingual y hábitos de cepillado. El mal olor oral en muchos adultos esta relacionado al olor lingual dado por la putrefacción del goteo post nasal el cual se acumula en la parte posterior de la lengua.
El papel de las amígdalas en el mal olor crónico no esta claro; los padres comúnmente reportan un mal olor oral transitorio coincidente con el inicio del dolor de gargantas en niños. [21]
Juntos, los estudios mencionados anteriormente sugieren que el mal aliento en niños esta relacionado tanto con el olor nasal y oral, además del olor post lingual es significativo. Los parámetros del mal olor fueron mejorados por el aumento del conocimiento de la importancia de la higiene oral. [21]
Tratamiento de la halitosis
El tratamiento de la halitosis involucra la atención en la higiene oral, el cepillado dental y lingual, el uso del hilo dental y el adecuado manejo de la gingivitis y de la enfermedad de las encías. [6] El cepillado lingual y el cepillado dental dan como resultado la reducción del VSC en un período de 2-3 horas. [18] Pacientes con mal olor son animados para que disminuyan el fumado, eliminen comidas ofensivas, que coman a intervalos regulares, realicen visitas regulares al periodoncista y que se cepillen y pasen hilo dental a diarios como se les ha indicado. [6]
Los tratamientos más exitosos incluyen limpieza mecánica de la superficie lingual, [6,26] combinado con el uso de un enjuague bucal antimicrobial, los enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc fueron más efectivos en reducir el mal olor cuando fueron medidos por el índice organoléptico y las cantidades de metil mercaptano en el aire exhalado. [26]
La mayoría de agentes que parecen reducir el mal olor poseen actividad antibacterial; los enjuagues bucales que contienen sales de zinc como el ingrediente activo confían en que la fuerte afinidad de los iones de zinc por los grupos de tilo presentes en el VSC. La concentración de zinc haría que el sulfato de hidrógeno y el metil mercaptano no mal olientes se conviertan en sulfatos no volátiles; este tratamiento controla los síntoma (s) del mal aliento en vez de su etiología. [26]
El autodiagnóstico del mal olor: los participantes son incapaces de reconocer su mal olor objetivamente, [17,42] paradójicamente aquellos que se quejan de su olor ofensivo tienen un aliento dulce mientras que aquellos con un aliento desagradable no lo notan. [17]
En un estudio por Rosemberg et al, [23] se encontró que los sujetos eran generalmente incapaces de medir su propio mal olor de una manera objetiva, parece ser que en la población en general aquellos que no saben que tienen mal aliento tienen una objetiva habilidad inherente de determinar su nivel. [43] sin embargo, aquellos que conocen de su problema son en gran parte subjetivos en su valoración y son incapaces de sentir mejoría. [43]
Rosemberg y McCulloch [8] también reportaron que las personas que poseen mal aliento generalmente no lo saben, mientras que muchos individuos que generalmente tienen bajos niveles de mal olor pueden estar excesivamente preocupados de que poseen mal aliento; claramente el autodiagnóstico de mal aliento es un tema de interés público.
Conclusión
Tanto el periodonto sano como con enfermedad pueden mostrar niveles significativos de mal olor oral y VSC, por lo tanto el mal olor solo es inverosímil para hacer un diagnóstico de la presencia de periodontitis. También puede darse el caso que la enfermedad periodontal activa, sea más significativa que la presencia de bolsas periodontales profundas. Como la etiología de la halitosis es multifactorial es necesario efectuar un diagnóstico detallado.
References
1. Kozlovsky A., Gordon D., Gelertner I., Loesche W.T., and Rosenberg M.: Correlation between the BANA test and oral malodor parameters. J Dent Res 73: 1036, 1994.
2. Rosenberg, M., Kulkarni, G.V., Bosy A., and McCulloch C.A.G.: Reproducibility and sensitivity of oral malodor measurements with a portable sulphide monitor, J Dent Res 70:1436, 1991.
3. Rosenberg M., Septon I.,Eli I., Bar-Ness R.,Gelernter I., Brenner S., and Gabbay J.: Halitosis measurement by an industrial sulfide monitor. J Periodontol 62:487,1991.
4. Attia EL., Marshall KG.: Halitosis. Can Med Assoc J 126:1281,1982.
5. Rosenberg M.: Clinical assessment of bad breath: Current concepts. JADA 127: 475,1996.
6. Nachnani S. and Clark G. T.: Halitosis: A Breath of fresh air. CID 25 (Suppl 2):218, 1997.
7. Tonzetich J.: Production and origin of oral malodor: A review of mechanisms and methods of analysis, J Periodontol48: 13,1977.
8. Rosenberg M. and McCulloch C.A.G.: Measurement of Oral malodor: Current methods and future prospects. J Periodontol 63: 776, 1992.
9. Quirynen M., Mongardini C., and Van Steenberghe D.: The effect of a 1- Stage Full-Mouth disinfection on Oral Malodor and Microbial Colonization of the tongue in periodontitis patients. A pilot study. J Periodontol 69: 374, 1998 1
10. McDowell J., Kassebaum D.: Diagnosing and treating halitosis JADA, 124:55, 1993.
11. Tonzetich J.: Oral malodour: an indicator of health status and oral cleanliness. Int Dent J 28:309, 1978.
12. Sulser G. F., Brening R. H., and Fosdick L. S.: Some conditions that effect the odor concentration of breath. J Dent Res 18:355, 1939.
13. McNamara T.F., Alexander J.F., and Lee M. and Plains M.: The role of microorganisms in the production of oral malodour. Oral Surg.34:41, 1972.
14. Lu D.P.: Halitosis: an etiologic classification, a treatment approach, and prevention.Oral Surg Oral Med Oral Patho 54:521, 1982.
15. Kleinberg I., Westbay G.: Salivary and metabolic factors involved in oral malodor formation. J Periodontol 63:768, 1992.
16. Bosy A., Kulkarni G.V., Rosenberg M., and McCulloch C.A.G.: Relationship of oral malodor to periodontitis: Evidence of independence in discrete subpopulations. J Periodontol, 65:37, 1994.
17. Hawkins C.: Real and imaginary halitosis. Br Med J, 294:200, 1987.
18. Miyazaki H., Sakao S., Katoh Y., Takehara T.:Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general polulation. J Periodontol 66:679, 1995.
19. Preti G.,Clark L., Cowart B.J., Feldman R.S., Lowry L.D.,Weber E., and Young I. M.: Non-oral etiologies of oral malodor and altered chemosensation. J Periodontol 63:790, 1992.
20. Neiders M., Ramos B.: Operation of bad breath clinics Quintessence International, 30:295, 1999.
21. Amir E., Shimonov R., Rosenberg M.: Halitosis in children The Journal of Pediatrics, 134:338,1999.
22. Malasi T.H., El-Hilu S.R., Mizra I.A. and Fakhr El-Islam M.:Olfactory Delusional Syndrome with various aetiologies. British Journal of Psychiatry 156:256, 1990.
23. Waler S.M.: The effects of some metal ions on volatile sulfur-containing compounds originating from the oral cavity Acta Odontol Scand 55:261, 1997.
24. Tonzetich J, Ng SK.: Reduction of malodour by oral cleaning procedures Oral Surg Med Oral Path 42:172,1976.
25. Yaegaki K. and Sanada K.: Biochemical and clinical factors influencing oral malodor in periodontal patients. J Periodontol 63: 783, 1992.
26. Loesche W.J.: The effect of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US food and drug administration regulations. Quintessence International 30:311,1999.
27. Rosenberg M., Leib E.: Experiences of an Israeli malodor clinic. In: Bad breath: Research Perspectives. Ramot publishing, Tel-Aviv University; pp.139, 1997.
28. Yaegaki K, Sanada K.: Volatile sulfur compounds in mouth air from clinically healthy subjects and patients with periodontal disease.J Periodont Res 27:233,1992.
29. Miyazaki H, Fujita C, Soh I, Takehara T.: Relationship between volatile sulphur compounds and oral conditions in the general Japanese population.In: van Steenberghe D. Rosenberg M.eds. Bad breath, A Multidisciplinary approach. Leuven: Leuven University Press; 165,1996.
30. Rosenberg M., Gelernter I., Barki M., and Bar-Ness R.: Day-long reduction of oral malodor by a two-phase oil: water mouthrinse as compared to chlorehexidine and placebo rinses. J Periodontol 63:39,1992.
31. Kostelc JG, Preti G, Zelson NH, Stoller NH, Tonzetich J.: Salivary volatiles as indicators of periodontitis. J Periodont Res 15:185, 1980.
32. Crohn BB.: Halitosis in relation to oral diagnosis. Am J Orthodontics Oral Surg 28:109, 1942.
33. Delanghe G, Ghyselen J. Feenstra L. van Steenberghe D.: Experiences of a Belgian multidisciplinary breath odor clinic. In: van Steenberghe D. Rosenberg M, eds. Bad Breath. A multidisciplinary Approach. Leuven: Leuven University Press: 1996; 199.
34. Kostelc JG., Preti G., Zelson PR, Brauner L., Baechni P.: Oral odor in early experimental gingivitis. J Periodont Res 19:303,1984.
35. Willis C. L., Gibson G.R., Holt J., Allison C.: Negative correlation between oral malodour and numbers and activities of sulphate-reducing bacteria in the human mouth. Archives of Oral Biology 44: 665, 1999
36. Sterer N., Greenstein B.N., Rosenberg M.: ß-Galactosidase activity in saliva is associated with oral malodor. J Dent Res 81:182, 2002
37. Bhide V. M., Smith L., Overall C. M., Birek P., and McCulloch C.A.G.: Use of a flourogenic septapetide matrix metalloproteinase assay to assess responses to periodontal treatment. J of Periodontol, 71:690, 2000
38. Lindhe J.: Textbook of Clinical Periodontology, Pg.76, Fig.2-10a.
39. Lindhe J.: Textbook of Clinical Periodontology, Pg.76, Fig.2-9.
40. Rosenberg M.: Bad Breath, Research Perspectives, Ramot Publishing, Tel-Aviv University, 3, 1997.
41. Zhu W. Sha Y., Chung-Hua Kou Chiangi, Hsuch Tsa Chih.: The relationship between oral malodor, VSCs levels in the mouth air with periodontitis and tongue coating. Chinese Journal of Stomatology 37(4):300,2002.
42. Lucas V., Omar J., Vieira A., Roberts G.J.: The relationship between odontogenic bacteremia and orthodontic treatment procedures. EJO 24: 293, 2002.
43 Rosenberg M.,Kozlovsky A., Wind Y., Mindel E.: Self-assessment of oral malodor 1 year following initial consultation. Quintessence International 30:324, 1999.
Contributed by:
Dr. Evi Stamou
Dr. Moshe Davidovitch
